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    时间:2020-01-13

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      由于啤酒与白酒和红酒的生产原料的不同,因此啤酒的所谓酒精含量不象鉴定白酒和红酒一样看乙醇的含量,啤酒主要看麦芽汁的浓度来鉴定啤酒的“度”数。

      啤酒的酒精是由麦芽糖转化而来的,由此可知,酒精度低于12度。如常见的浅色啤酒,酒精含量为3.3-3.8%;浓色啤酒酒精含量为4-5%。

      酒的度数表示酒中含乙醇的体积百分比,通常是以20℃时的体积比表示的,如50度的酒,表示在100毫升的酒中,含有乙醇50毫升(20℃)。

      西方国家常用proof表示酒精含量,规定200proof为酒精含量为100%的酒。如100proof的酒则是含酒精50%。

      啤酒的度数则不表示乙醇的含量,而是表示啤酒生产原料,也就是麦芽汁的浓度,以12度的啤酒为例,是麦芽汁发酵前浸出物的浓度为12%(重量比)。麦芽汁中的浸出物是多种成分的混合物,以麦芽糖为主。

      啤酒的酒精是由麦芽糖转化而来的,由此可知,酒精度低于12度。如常见的浅色啤酒,酒精含量为3.3-3.8%;浓色啤酒酒精含量为4-5%。

      啤酒的酒精是由麦芽糖转化而来的,由此可知,酒精度低于12度。如常见的浅色啤酒,酒精含量为3.3-3.8%;浓色啤酒酒精含量为4-5%。

      酒精经胃肠道吸收进入血液,经血液循环进入肝脏,在肝细胞内乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化酶系的作用下被转变为乙醛,后者再被转变为乙酸,并使辅酶I转变为还原型辅酶I,使还原型辅酶I/辅酶I比值升高,从而抑制线粒体三羧酸循环。由此可见,酒精主要造成线粒体的损伤。

      而三羧酸循环是机体利用脂肪酸氧化供能的重要途径,脂肪酸代谢障碍必然导致肝细胞内中性脂肪大量堆积;还原型辅酶I增多,还可反过来促进肝脏合成脂肪酸。二者均可使肝细胞脂肪贮积诱发脂肪肝。

      大量饮酒可使肝细胞氧化磷酸化和脂肪酸β氧化受损,从而使血液和肝细胞内游离脂肪酸增加。而游离脂肪酸具有很强的肝细胞毒性,使生物膜受损;还能增强肿瘤坏死因子的毒性导致肝细胞脂肪变性,促进脂肪肝的形成。

      磷脂是合成脂蛋白的重要原料,而磷脂的合成依赖于胆碱正常情况下,食物中胆碱的来源能满足机体的需要,但在大量饮酒时,由于酒精能特异性地增加胆碱的需要量,使得机体胆碱不足、磷脂合成减少,从而影响脂蛋白的合成。致使脂肪不能顺利运出肝细胞;此外,酒精的代谢产物乙醛能直接损伤肝细胞高尔基体的功能,从而导致高尔基体合成极低密度脂蛋白减少,使肝细胞内合成的甘油三酯无法外运,其结果是造成肝细胞内脂肪的堆积。

      脂肪的分解代谢是肝脏的一项重要功能,由于酒精对肝细胞内的脂肪酶有抑制作用,从而使肝细胞对脂肪的分解受到抑制,引起脂肪在肝细胞内贮积。

      据周淑琴等给Wisrar雄性大白鼠灌入60度的市售白酒后,结果在实验的第14-63d,大鼠肝门管区的小动脉、静脉、

      肝小叶中央静脉和肝窦可见血液瘀滞。在中央静脉出现透明血栓,小叶中央静脉的基底膜增厚,窦内皮下见有细丝状粉染物质(基底膜样物质)。在正常情况下,肝脏微循环的窦内皮细胞与基底膜的结构具有断续型的特点。

      一旦窦内皮细胞下形成了连续型基底膜物质,它能阻碍血浆成分向Disse间隙移动,进而导致肝细胞与物质交换障碍,随之出现肝细胞变性及坏死。

      酒精还可刺激肾上腺及垂体-肾上腺轴,增加脂肪组织分解率,使肝脏合成甘油三酯的原料脂肪酸增加;长期饮酒可损伤机体的免疫功能,使乙肝病毒和丙肝病毒感染率增加加重肝损害;脂肪肝的发生与发展还受到诸如营养、代谢、遗传和免疫、感染以及药物等因素的影响,并且,酒精本身的代谢也受到乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶基因多型性等制约以及过度饮酒容易引起慢性胃炎、慢性肠炎和慢性胰腺炎,影响营养物质的消化吸收易引起营养不良。